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临床执业医师考试辅导之《内科学》――三房心
2016-11-15 13:36:06 来源:中谦教育集团 浏览:
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    三房心的病因及临床表现

三房心系胚胎期原发隔异常发育,形成左心房内有畸形隔膜,使左心房分为副房及真正左心房两个部分。亦可能系肺静脉总干与左心房融合不良,由肺静脉总干形成副房。由于上述原因,有人认为三房心亦可视为一种完全性肺静脉异位与左心房连接异常的病变。

三房心的病因:

关于本病的病因不是非常明确,一般认为是在胚胎发生期共同静脉干未能与左心房融合,同时肺总静脉扩大构成左心房的一部分,未能原始左心房融合一体形成副房。以及原发房隔的异常发育,左心房内异常隔膜,将左心房分隔为副房及真正的左房。

三房心的临床表现:

本病临床表现不一,有的无明显症状。严重者酷似二尖瓣狭窄伴肺水肿。婴幼儿患者如副房与左房间交通窄小,临床主要表现为低心排、面色苍白、心动过速、脉小、生长发育延迟。如伴有左向右分流,呈肺血流增加及肺静脉梗阻之X线征象,心电图显示右心室肥大。在儿童及年轻病人,其主要症状为肺静脉高压所致。

2016年临床执业医师考试内科学辅导:肺气肿的病因和临床表现

肺气肿的病因:

阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。

肺气肿的临床表现:

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。

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